Was steuert unsere Lebenserwartung ? …Warum werden nur derartige Ursachen benannt,es ist die reale Berufung der Lebensberufung, die heisst : NEUROPEPTIDE zum ALTERUNGS-PROZESS….BABS-I-Komplexsystem…“ET“

FREUNDE, wenn diejenigen das Glauben, dann ist die reale Ursache nur genannt worden,sichert ist das gelogen,denn die REALITÄT ist das BABS-I-Komplexsystem mit all seinen Möglichkeiten des SCHUTZES von LEBEN….!!  Manipulation ist unglaubwürdig,unfehlbar und irreführend gegen das wahre LEBEN….erkennt es,SIE 666 minus, zerstören all das, was den Menschen angetan wird….!!   

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EgonNur Menschen, die der Realität und dem realen WISSENSSTAND entgegenschauen, haben eine reale Möglichkeit das Leben ungestört zu schützen, alles andere ist sinnloses Gefasel derer, die EUCH manipulieren wollen…erkennt das….“ET“

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Präparat zur Prophylaxe und Therapie von Stresszuständen, von funktionellen und organischen Störungen des Nervensystems und des Stoffwechsels, sowie für die Anwendung bei Sonnenallergikern, gegen Sonnenbrand und für das Wohlbefinden bei Mensch und Tier.       –    Auszug hier als pdf herunterladen

Protein regelt Insulinrezeptor

STRESS ist die SEUCHE des 21.Jahrhunderts

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ANTISTRESS-NANO-HYDRO-GELE  = weltweit einmalig und exzellent wirksam  !!

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Was steuert unsere Lebenserwartung?

http://www.laborpraxis.vogel.de/was-steuert-unsere-lebenserwartung-a-601798/?cmp=nl-102&uuid=575DF9F2-146C-42A8-8F65-3FAC157C0BDB

21.04.17 | Redakteur: Marc Platthaus

Das Bonner Forscherteam: Prof. Dr. Jörg Höhfeld (l.) und sein Mitarbeiter Riga Tawo vom Institut für Zellbiologie der Universität Bonn. In dem Behälter sind Fruchtfliegen. Wird der Abbauweg für den Insulinrezeptor ausgeschaltet, dann leben die Fliegen kürzer.
Das Bonner Forscherteam: Prof. Dr. Jörg Höhfeld (l.) und sein Mitarbeiter Riga Tawo vom Institut für Zellbiologie der Universität Bonn. In dem Behälter sind Fruchtfliegen. Wird der Abbauweg für den Insulinrezeptor ausgeschaltet, dann leben die Fliegen kürzer. (Bild: Barbara Frommann/Uni Bonn)

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BMG LABTECH GmbH

Ein Insulinrezeptor spielt eine wichtige Rolle für unsere Alterung. Ein Forscherteam der Universitäten Köln und Bonn hat nun entdeckt, wie sich Störungen im Proteinhaushalt auf dieses genetische Programm auswirken und so Altern auslösen.

Bonn, Köln – Früh in der Evolution wurden Zuckeraufnahme und die Regulation der Lebensspanne miteinander verknüpft. Entscheidend ist dabei das Hormon Insulin. Es senkt den Blutzuckerspiegel, wenn es an seinen Rezeptor auf der Zelloberfläche bindet. Gleichzeitig werden aber auch viele Prozesse zur Stressbewältigung und zum Überleben heruntergefahren. In Zeiten guter Nahrungsversorgung erscheinen sie dem Organismus als überflüssig. Langfristig reduziert dies jedoch die Lebenserwartung. Der Insulinrezeptor wirkt also wie eine Bremse auf die Lebenserwartung. Genetisch veränderte Labortiere, bei denen der Insulinrezeptor nicht mehr funktioniert, leben tatsächlich viel länger als normal. Wie aber wird der Insulinrezeptor in unseren Zellen und Geweben normalerweise in Schach gehalten? Eine aktuelle Studie von Wissenschaftlern der Universitäten Köln und Bonn beantwortet diese grundlegende Frage.

CHIP-Protein wirkt als Entsorgungshelfer

Das Forscherteam zeigt, dass das Protein CHIP dabei eine entscheidende Rolle spielt. Es wirkt als Entsorgungshelfer, indem es den Insulinrezeptor durch Anheftung eines „grünen Punktes“ in Form des Moleküls Ubiquitin den zellulären Abbau- und Recyclingsystemen zuführt. Damit wird die Lebenserwartungsbremse gelöst und CHIP entfaltet eine Anti-Aging-Aktivität. „CHIP erfüllt diese Funktion sowohl im Fadenwurm, als auch in Fruchtfliegen und beim Menschen. Das macht das Protein so interessant für uns“, erklärt Prof. Dr. Thorsten Hoppe, einer der beiden Hauptautoren der Studie vom Exzellenzcluster CECAD der Universität zu Köln.

Wenn CHIP fehlt, ist frühzeitiges Altern die Folge

Die Befunde waren zunächst sehr überraschend, da man CHIP bislang mit ganz anderen Abbauvorgängen in Verbindung gebracht hatte. CHIP entsorgt nämlich auch fehlerhafte und beschädigte Proteine, die vermehrt im Alter auftreten und deren Anhäufung zu Demenz und Muskelschwächen führt. Tatsächlich stellten die Forscher solche degenerativen Erkrankungen im Fadenwurm und in menschlichen Zellen nach und beobachteten, dass dann nicht mehr genug CHIP für den Abbau des Insulinrezeptors zur Verfügung steht. Frühzeitiges Altern ist die Folge.

Lässt sich der Traum vom Jungbrunnen verwirklichen und das Leben verlängern, indem Forscher Zellen dazu bringen, mehr CHIP zu bilden? „So einfach ist es leider nicht“, sagt Hauptautor Prof. Dr. Jörg Höhfeld vom Institut für Zellbiologie der Universität Bonn. Bei zu viel CHIP werden auch unbeschädigte Proteine dem Recycling zugeführt und so der Organismus geschwächt. Die Forscher sind aber bereits Mechanismen auf der Spur, die CHIP gerade beim Abbau des Insulinrezeptors kontrollieren und die eines Tages auch für neue Therapien nutzbar sein könnten.

Originalpublikation:Tawo R., Pokrzywa W., Kevei E., Akyuz M.E., Balaji V., Arian S., Höhfeld J., Hoppe T., The Ubiquitin Ligase CHIP Integrates Proteostasis and Aging by Regulation of Insulin Receptor Turnover, “Cell”, DOI: 10.1016/j.cell.2017.04.003

Warum der ALTERUNGSPROZESS DES lebens SO;WIE HIER DARGELEGT NICHT FUNKTIONIERT IST GANZ EINFACH:::LÜGE  !!

                                         WACHT auf und SCHÜTZT EUCH !!

SCHÜTZT EUCH vor derartigem UNGEIST,das wird erst noch bitterer !!

SCHÜTZT EUCH !!

“Der letzte Meter gehört dem INDIVIDUUM ! ”

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BABS-I = Biophysical Anti-Brain Manipulation

System-Integration

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Für die,die mit gesundem VERSTAND diese kommende Zeit überleben wollen, sollte das

BABS-I-Komplexsystem

zur PFLICHT gehören  !!

LG, der Schöpfung verpflichtet, “ET”

mailto:etech-48@gmx.de

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